一、糖尿病(DM)是一种慢性代谢性疾病，可引起多种微血管并发症，高血糖在糖尿病微血管并发症的发生中起着关键作用，建立糖尿病动物模型是常用的研究策略。斑马鱼微小的体型和庞大的后代数量使其能够进行大规模的分析或筛选，我们对利用斑马鱼建立糖尿病或高血糖模型的策略，及以斑马鱼为模型研究糖尿病微血管并发症的优缺点进行了综述，并于2022年4月发表在《Journal of Vascular Research》。

论文链接：https://www.karger.com/Article/Abstract/522471

    二、心脏的形成是受到严格调控的生物学过程，多种因素参与了心脏的形成。我们发现敲除斑马鱼的NAV3基因会导致心脏发育受阻，表明NAV3参与了心脏形态结构的发生，相关研究成果于2022年1月发表在《Fish Physiology and Biochemistry》。

论文链接：https://link.springer.com/article/10.1007/s10695-022-01049-5

    三、SLGs是重要的跨膜载体，在维持细胞内稳态方面起着重要的作用，研究表明，该基因家族中有部分基因与听力障碍有关，论文对SLGs基因在听力功能中的作用进行了综述，于2022年1月发表在《Frontiers in Genetics》。

论文链接：https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fgene.2022.823049/full

    四、睾丸中精子的发生是有性生殖的重要生物过程，斑马鱼作为常用的模式生物，研究其精子的发生具有重要的科学意义，文章对成年雄性斑马鱼睾丸进行了单细胞转录组测序分析，鉴定出多个细胞群以及特异性的新标记基因，为研究精子发生提供了重要的参考。相关研究于2022年3月发表在《Frontiers in Genetics》。

论文链接：https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fgene.2022.851719/full

    五、血管网络和神经系统的定向迁移受到机体非常复杂和精准的调控，miRNA在这一过程中发挥重要功能，我们发现miRNA-22在内皮细胞富集，其表达的缺乏会导致斑马鱼胚胎节间血管和初级运动神经元的显著寻路缺陷，导致初级运动神经元的轴突缺陷，Sema4c是其潜在的靶点，研究表明miRNA-22是协调血管和神经元模式的双重调控因子，为血管和神经治疗提供了线索。相关研究于2022年4月发表在《Open Biol》。

论文链接：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8984383/

    六、血管与神经在解剖学和功能上都密切相关，但其协调功能的研究仍有待完善。Sema6D是多种生物过程的调节因子，研究发现该基因在斑马鱼血管和神经系统中富集表达，而Sema6D的缺乏会引起斑马鱼胚胎脊髓节间血管和初级运动神经元的缺陷。相关研究发表于2022年4月在《Frontiers in Molecular Neuroscience》。

论文链接：https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnmol.2022.854556/full

    七、听力的丧失往往是随着毛细胞损伤，成年哺乳类动物的毛细胞无法再生，而斑马鱼等物种的毛细胞可以再生，这种差异的分子机制尚不明确。dusp14是MAPK信号通路的调控因子，研究表明，dusp14表达的缺失引起了p38信号通路的过表达，使得支持细胞增殖数量减少而引起毛细胞的缺失，最终影响斑马鱼的听力，可见dusp14是调控支持细胞和毛细胞再生的关键基因，是治疗听力损失的潜在靶点。相关研究于2022年3月发表在《Frontiers in Cellular Neuroscience》。

论文链接：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8984152/

    八、研究发现，Fgfbp3定位于运动神经元，其缺失导致了运动神经元轴突长度和分支数量的显著减少，敲除或敲低该基因的表型一致均引起运动神经元的缺陷，行为反应敏感度也显著降低。此外，敲除Fgfbp3对于损失后运动神经元轴突再生起抑制作用。研究表明，Fgfbp3在斑马鱼运动神经元的轴突形态发生和再生过程中起着重要的作用。相应研究成果于2022年2月发表在《Experimental Neurology》。

论文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0014488621003526?via%3Dihub